動脈粥樣硬化主要損傷動脈壁內膜,，嚴重時累及中膜,。最常受累的是主動脈、冠狀動脈,、腦動脈,、腎動脈及周圍動脈等。組織病理學的研究證明,，AS都有內皮細胞的損傷,，平滑肌細胞的增生和內膜下遷移，單核/巨噬細胞的浸潤和增生,，成纖維細胞的增生和內膜下遷移,，形成泡沫細胞，細胞壞死和大量的脂肪沉積,，如圖12-1所示,。

　　圖12-1 動脈粥樣硬化斑塊電鏡圖

　　67歲的男性病人粥樣硬化動脈破損的內膜?？梢娗蛐皖w粒(脂質)從深達幾層纖維蛋白的動脈粥樣粉瘤中釋放出來,。

　　AS病變特點主要有以下幾項：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處;②病變始發(fā)于內皮細胞功能性的改變;③病變最主要的細胞為平滑肌細胞;④病灶隨嚴重程度不同在細胞內外有不同脂質，其中主要為膽固醇,。根據病變的發(fā)展經過可將其分為以下5個時期：內膜水腫;脂紋和脂斑;纖維斑塊;粥樣斑塊;粥樣斑塊的繼發(fā)性變化(斑塊內出血;粥瘤性潰瘍;血栓形成;鈣化;動脈瘤形成),。

　　免疫組化分析證明，早期脂紋區(qū)域主要是含膽固醇酯的巨噬細胞和一些T淋巴細胞,。纖維斑塊包括平滑肌細胞和巨噬細胞,，病變發(fā)展為多層的增生的平滑肌細胞、充滿脂質的巨噬細胞以及含脂質的平滑肌細胞,、一些T淋巴細胞,、膽固醇結晶、壞死碎片和鈣鹽,。動物實驗研究AS形成的過程顯示：最先改變?yōu)閱魏思毎蚑淋巴細胞附著于動脈壁內皮并向內皮下遷移,。在內皮下單核細胞聚集脂質并成熟變成含脂質的巨噬細胞，此時成為脂紋病變,。以后發(fā)生內皮斷裂,，血小板粘附，平滑肌細胞增生,。

　　脂紋逐漸纖維化變成成分復雜的斑塊,。由于纖維斑塊出血、鈣化,、細胞壞死而導致復合性病變的形成。

　　脂紋癥狀的發(fā)生是由于粥樣硬化斑塊使通過該動脈的血流量減少,，使遠端組織或器官發(fā)生缺血性損傷,。主動脈受累嚴重,，尤其是腹主動脈，但因管腔粗,，不易引起阻塞癥狀,。冠狀動脈與腦動脈則因管較細，由于激發(fā)條件而引起斑塊表面潰瘍,、內出血,、血小板進一步凝集、血栓形成,、動脈管腔狹窄或阻塞,，從而導致冠心病(CHD)與缺血性腦卒中(ICVD)的發(fā)生。

　　動脈粥樣硬化主要損傷動脈壁內膜,，嚴重時累及中膜,。最常受累的是主動脈、冠狀動脈,、腦動脈,、腎動脈及周圍動脈等。組織病理學的研究證明,，AS都有內皮細胞的損傷,，平滑肌細胞的增生和內膜下遷移，單核/巨噬細胞的浸潤和增生,，成纖維細胞的增生和內膜下遷移,，形成泡沫細胞，細胞壞死和大量的脂肪沉積,，如圖12-1所示,。

　　圖12-1 動脈粥樣硬化斑塊電鏡圖

　　67歲的男性病人粥樣硬化動脈破損的內膜?？梢娗蛐皖w粒(脂質)從深達幾層纖維蛋白的動脈粥樣粉瘤中釋放出來,。

　　AS病變特點主要有以下幾項：①局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處;②病變始發(fā)于內皮細胞功能性的改變;③病變最主要的細胞為平滑肌細胞;④病灶隨嚴重程度不同在細胞內外有不同脂質，其中主要為膽固醇,。根據病變的發(fā)展經過可將其分為以下5個時期：內膜水腫;脂紋和脂斑;纖維斑塊;粥樣斑塊;粥樣斑塊的繼發(fā)性變化(斑塊內出血;粥瘤性潰瘍;血栓形成;鈣化;動脈瘤形成),。

　　免疫組化分析證明，早期脂紋區(qū)域主要是含膽固醇酯的巨噬細胞和一些T淋巴細胞,。纖維斑塊包括平滑肌細胞和巨噬細胞,，病變發(fā)展為多層的增生的平滑肌細胞、充滿脂質的巨噬細胞以及含脂質的平滑肌細胞,、一些T淋巴細胞,、膽固醇結晶、壞死碎片和鈣鹽。動物實驗研究AS形成的過程顯示：最先改變?yōu)閱魏思毎蚑淋巴細胞附著于動脈壁內皮并向內皮下遷移,。在內皮下單核細胞聚集脂質并成熟變成含脂質的巨噬細胞,，此時成為脂紋病變。以后發(fā)生內皮斷裂,，血小板粘附,，平滑肌細胞增生。

　　脂紋逐漸纖維化變成成分復雜的斑塊,。由于纖維斑塊出血,、鈣化、細胞壞死而導致復合性病變的形成,。

　　脂紋癥狀的發(fā)生是由于粥樣硬化斑塊使通過該動脈的血流量減少,，使遠端組織或器官發(fā)生缺血性損傷。主動脈受累嚴重,，尤其是腹主動脈,，但因管腔粗，不易引起阻塞癥狀,。冠狀動脈與腦動脈則因管較細,，由于激發(fā)條件而引起斑塊表面潰瘍、內出血,、血小板進一步凝集,、血栓形成、動脈管腔狹窄或阻塞,，從而導致冠心病(CHD)與缺血性腦卒中(ICVD)的發(fā)生,。