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第五節(jié) 脂蛋白代謝主要途徑

《動脈粥樣硬化》

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  脂蛋白代謝主要途徑如圖8-3所示,。作為食物中的脂質(zhì)有甘油三酯,膽固醇等,,以TG為主,。TG經(jīng)胰脂肪酶水解后,經(jīng)腸道吸收于腸粘膜細(xì)胞內(nèi)再合成TG(外源TG),,同時還有Ch,、PL,、ApoAⅣ、B48與之結(jié)合形成CM,,進(jìn)入淋巴管由胸導(dǎo)管再送到血液(圖中1),。流入血液中的CM,從HDL接受ApoC-Ⅱ,,E及CE(圖中2),,各臟器毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的LPL被ApoC-Ⅱ活化后,水解CM的TG,,(圖中3),,使之轉(zhuǎn)變成僅有ApoB48和ApoE為主的CM殘粒,被肝細(xì)胞的ApoB,、E受體識別并攝取入肝細(xì)胞(圖中4),。CM在血液中半壽期為5~15min,空腹時,,血中一般無CM存在,。

  另外,體內(nèi)肝臟利用糖及游離脂肪酸合成TG(內(nèi)源性TG),,再與Ch,,ApoB100、ApoC-Ⅱ及ApoE等結(jié)合形成VLDL釋放入血中(圖中5),。血中VLDL,,再接受HDL上轉(zhuǎn)移的ApoC-Ⅱ、E(圖中6)又在各組織毛細(xì)胞血管壁的LPL作用下,,使其核心的TG不斷水解(圖中7),,爾后轉(zhuǎn)變成中間密度脂蛋白(IDL)或者稱為VLDL殘粒,大部分被肝臟攝取,,也可能被肝外臟器攝取一小部分,。血漿中VLDL很不均一。大顆粒的含TG高者可迅速清除,,僅10%左右轉(zhuǎn)變成LDL;小顆粒含TG較少的VLDL清除較慢,,約40%轉(zhuǎn)變成VLDL殘粒,經(jīng)肝細(xì)胞的LDL受體攝取(圖中8);一部分又經(jīng)LPL和HL作用水解TG成脂肪酸供組織細(xì)胞利用,,等其表面積縮小,,并變成ApoB100為主的LDL。LDL一部分經(jīng)肝臟LDL受體識別攝取入肝臟(圖中9);另一部分氧化后經(jīng)肝及肝外組織清道夫受體識別入肝外組織細(xì)胞(圖中10),。

  HDL是肝臟(圖中11)和小腸中(圖中12)合成的一種脂蛋白,,具有從末稍組織運(yùn)送Ch到肝臟處理的生理功能。LCAT使卵磷脂的FFA轉(zhuǎn)移到Ch上催化進(jìn)行膽固醇酯化反應(yīng),HDL是其最適底物,。剛合成分泌的HDL為新生HDL,,呈圓形,含ApoE多,,經(jīng)LCAT作用轉(zhuǎn)變成球狀HDL3(圖中13),,又再轉(zhuǎn)變成HDL2(圖中14)。粘膜細(xì)胞也合成一部分新生HDL(圖中10),,HDL還可能將ApoCⅡ和ApoE轉(zhuǎn)運(yùn)給CM及VLDL,。

  脂蛋白代謝是血中脂質(zhì)、脂蛋白,、載脂蛋白及其受體,、蛋白因子和酶相互作用并密切聯(lián)系的相關(guān)代謝過程。在脂蛋白代謝過程中許多環(huán)節(jié)易出現(xiàn)代謝受到障礙,,從而有可能導(dǎo)致脂蛋白代謝紊亂,。

  圖8-3 脂蛋白的主要代謝途徑示意圖

  Ⅰ-Ⅳ為高脂蛋白血癥發(fā)生的代謝環(huán)節(jié);○內(nèi)的數(shù)字為代謝環(huán)節(jié)標(biāo)記

  (涂建成)

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