LDL是富含膽固醇的脂蛋白，其膽固醇主要來自從LTP轉(zhuǎn)運的高密度脂蛋白中的膽固醇,。目前認為血漿中LDL的來源有兩條途徑：主要途徑是由VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變而來;次要途徑是經(jīng)肝臟合成后直接分泌到血液中,。

　　LDL的降解是經(jīng)LDL受體途徑進行代謝。細胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在的部位,，即LDL的ApoB100被受體識別,，將LDL結(jié)合到受體陷窩內(nèi),，其后再與膜分離形成內(nèi)吞泡,。內(nèi)吞泡內(nèi)經(jīng)膜H+-ATPase作用下，pH降低變酸,，LDL與受體分離后又與溶酶體融合,，再經(jīng)酶水解產(chǎn)生的膽固醇進入運輸小泡體,，經(jīng)ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65%～70%的LDL是依賴LDL受體清除,，少部分(約1/3)被周圍組織(包括血管壁)攝取異化,。膽固醇能促進ACAT活性增加，與此同時,，因膽固醇的增加使合成膽固醇的HMGCoA還原酶和HMGCoA合成酶等活性被抑制,，LDL受體自身轉(zhuǎn)錄被抑制，膽固醇的合成減少或攝入進入細胞內(nèi)的量也減少,，胞內(nèi)膽固醇降低,。一旦LDL受體缺陷，VLDL殘粒由正常時的大部分經(jīng)肝LDL受體識別,，而改為大部分轉(zhuǎn)變成LDL,，使血漿中LDL濃度增加。